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心电图心电图各波段的正常范围1.P波：代表左右心房、房间隔除极产生的电位变化。右房除极在前，产生P波的前半部分，左房除极在后，产生P波的后半部分。V1导联P波终末电势（PtfV1）负相P波的深度和宽度的乘积。正常值＞-0.02～-0.03mm. s,如果＜-0.04mm. s提示左室受累引起左房负荷增重，见于冠心病、风心病等。P波异常的临床意义1. 电压增高：常见于右房肥大、肺部疾患（肺型P波）、先心、甲心、低血钾等。2. 时限增宽：常见于左房肥大(二尖辨病变)房内阻滞。3. PtfV1增大：常见于冠心、左房肥大。2.P-R间期：成人0.12～0.20秒(心率60～100次／分)；儿童0.12～0.18秒；婴幼儿可小于0.10秒。P-R间期延长可见于房室传导阻滞；缩短可见于预激综合征或交界性心律、房室脱节。3.QRS波群：时限：0.06～0.10秒。VAT：正常值VATvl<0.03s，VATv5<0.05s。当心室壁肥厚或心室传导阻滞时，以上值延长。波形和电压：i Q波：在同导联中深度<1／4R波，宽度<0.04s。ii R波：I<1.5mV；Ⅱ<2.5mV；Ⅲ<2.5mV；aVF<2.0mV；aVL<1.2mV；aVR<0.5mV；V5-6<2.5mV；V1<1.0mV。iii S波：Ⅲ<1.5mv；V1<3.0mV；宽度<0.04s。Rvl+Sv5<1.2mV； RV5+Svl<3.5(女)～4.0(男)mV。否则，表示左、右心室肥大。三个标准导联及三个加压单极肢导联中，每个导联r+s(或q+r)电压之和都<0.5mV；心前导联r+s<1.0mV,定为低电压。可见于肺气肿、心包积液、粘液性水肿和肥胖正常人。钟向转位：受横面QRS向量环的影响，胸导联从V1～V6导联，R波逐渐升高，S波逐渐降低，V1的r／s<l，V5的r／s>1。 i 顺钟向转位：沿长轴发生顺钟向转位时，右室转向前、向左，则V3导联出现右室壁图形，呈rS型。 ii逆钟向转位：沿长轴发生逆钟向转位时，左室转向前、向右，则V3导联出现左室壁图形，呈Rs型。其临床意义⑴ 时限、VAT延长：常见于心室肥大，室内传导阻滞，预激综合征。⑵电压增高： 常见于正常青年男性，心室肥大，预激综合征。⑶电压降低：常见于肺气肿，心包积液，心肌损害，水肿，正常肥胖健康人。⑷异常Q波( 时限、电压、形态异常)：常见于肺心病，心肌病，心肌梗塞。 4.ST段：下移(或称压低)：任何导联均应<0.05mV；上移(或称抬高)：肢导0.1mV；V1～V3≤0.3mV；V4～V6≤0.1mV。临床意义： ⑴时限延长：常见于低血钙 (＞0.16s )。 ⑵压低大于正常值：常见于心肌缺血，心肌损害，心肌劳损，心动过速。 ⑶抬高大于正常值：常见于心肌损伤，急性心肌梗塞，急性心包炎。5.T波：一般T波与主波方向一致，Tv1可低平、双向、或倒置。有时Tv2-3亦可倒置，但深度<0.4mV；成人TV5-6均应直立；如Tv3倒置，则TV1-2也应倒置，如为直立，则为异常。胸导联T波振幅在0.5～0.7mV，Tv2-4偶可高达1.5mV以上。1.T波： 心室复波，代表心室快速复极的时间、电压变化。2.电压：在R波为主的导联中，T波不应小于同导联R波的1/10 。3.方向：在R波为主的导联中，T波与R波同向。4.形态：T波上升支缓慢，下降支迅速，双支不对称；顶光滑无切迹。5.临床意义： ⑴T波低平(＜1/10R)、双向、双峰、倒置(与R波方向相反)：常见于 心肌缺血，低血钾等。 ⑵T波高耸：A. 双肢对称，底窄，呈“帐篷状”。常见于高血钾。 B. 如T大于R，且与ST段连续抬高，见于早期心肌梗塞。 6.Q-T间期QT间期：为心室除极与心室复极的总时间。代表心室肌电收缩的全过程。 *测量：自QRS波群起点到T波的终点间的时距。(包括QRS波时限、S-T段、T波时限)1 *正常值： 成年人心率60～100 次/分时，Q-T间期为0.32-0.44s。心率快，Q-T间期短;心率慢，Q-T间期长。 2.临床意义： ⑴Q-T间期延长：提示心肌缺血，心肌损害，药物 影响(乙胺碘肤酮、奎尼丁)、或电解质紊乱(低血钾、 低血钙)。 ⑵Q-T间期缩短：见于高血钙，洋地黄效应，高血钾。7.U波：振幅小于同导联T波的振幅，正常值为0.05～0.2mV，方向与T波一致，以V3较清晰。U波明显增高常见于低血钾，也可见于服用奎尼丁、洋地黄及肾上腺素等引起；U波双向或倒置见于高血钾、冠心病、高心病伴左心衰、心梗等。心肌梗塞一、基本图形（一）“缺血性”改变若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；若电极置于前壁，而缺血发生于对侧（即后壁），则其图形变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称性高而直立的T波。（二）“损伤性”改变1、缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为ST段偏移。2、内膜面或对侧心肌损伤时ST段平直压低，外膜面心肌损伤时ST段抬高，明显抬高可形成单相曲线。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。（三）“坏死性”改变一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（>0.04s）、加深（>同一导联1/4R波）。二、心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。 发生急性透壁性心肌梗塞时，如果观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程（见下图）急性心肌梗塞的图形演变（一）早期（超急性期）：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时）。常为一过性，易被忽视，很难记录到。 ①．巨大高耸T波； ②．ST段斜行抬高； ③．急性损伤后室内传导阻滞，R波增高，时间增高。 （二）急性期：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。①．ST段抬高呈单向曲线；②．坏死性Q波；③．T波直立。（三）近期：见于梗塞后数周至数月。①．抬高的ST段逐渐下降；②．T波开始由直立转为倒置；③．Q波逐渐加深。（四）陈旧期：常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。①．部分病例Q波不变，约有13～21％的患者梗死性Q波逐渐减小或消失；②．ST段回至基线，T波转为直立。若合并慢性冠状动脉供血不足，则T波倒置不再转为直立。三、心肌梗塞的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准 心肌梗塞定位表 正常窦性心律： 冲动起源--窦房结 成人频率--60~100次/min 心电图特点： 窦性P 波--Ⅰ、Ⅱ、AVF 直立 aVR 倒置 P-R 间期-- 0.12~0.20s期前收缩房性期前收缩房早 起源于心房内(窦房结以外)任何部位可见于：正常人，约 60% 以上，随年龄增长而增加 各种器质性心脏病【心电图检查】1. 提前出现的房性异位P '波，其形态与窦性P波不同2.P'- R间期≥0.12s3. “不完全性代偿间歇”(长于1个但短于2个窦性心动周期) 房性异位冲动侵犯窦房结，使之提前发出冲动所致 少数为“完全性代偿间歇”(等于两个窦性周期) 房早发生较晚、窦房结周围组织不应期延长 窦房结节律未被房早打乱之故4. P'波后QRS波群有三种可能：①与窦性心律QRS波群相同②宽阔畸形QRS波群--室内差异性传导③P‘波后无QRS波群--“未下传的房早” 发生很早P’波( 常重叠于前面T波上 )不能下传心室【治疗】1. 偶发、无症状房早一般无需治疗 功能性房早去除诱因后可以消失2. 发作频繁、症状明显或有器质性心脏病 尤其可触发室上速发作的房早 需选用Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物治疗房室交界性期前收缩交界性早搏 起源于房室交界区--希斯束 ( 房室结本身不具有自律性 )此种期前收缩较少见：器质性心脏病、洋地黄中毒 【治疗】 通常无需治疗 早搏频繁、症状明显— 酌用抗心律失常药物治疗(参见“房早”)【心电图检查】特征： 1. 提前出现QRS波群形态与窦性相同，差异性传导时变形 2. 交界性异位冲动 前向传导至心室--交界性早搏(QRS) 逆向传导至心房--“逆行性 P' 波”： P’Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置，P’aVR直立 先到心房--位于QRS波群之前(P' -R间期 < 0.12 s ) 同时到达--位于 ~ ~ ~ ~ ~之中(P' 波隐藏不见) 后到心房--位于 ~ ~ ~ ~ ~之后(R- P'间期 < 0.20 s ) 3. 多为完全性代偿间歇室性期前收缩/室性早搏/室早 起源于心室，最常见心律失常，分： 单源性/多源性 单发 /成对(连发) 联律(二、三、四联律… )【病因】正常人--------随年龄增长而增多各种心脏病----冠心病、心肌病、心肌炎、风心病… 药物毒性反应--奎尼丁、洋地黄、三环抗抑郁药、肾上腺素… 电解质紊乱----低钾血症、低钙血症… 诱发因素------激动、疲劳、过度酒、烟、茶、咖啡…【心电图检查】特征：1. 提前出现宽大畸形QRS波群，时限≥0.12s2. QRS波群前无相关的 P波3. T 波继发性改变--方向与QRS波群主波方向相反4. 多为“完全性代偿间歇”： 室早前后之窦性搏动之间期，等于两个窦性R-R间期之和 室早很少能逆传心房，窦房结发放冲动节律未被干扰所致5. “室性并行心律” 室早与前QRS波群配对时间不恒定，室早间期有公约数 常有室性融合波【治疗】决定治疗方针前，应首先明确：1)原因--功能性或器质性2)影响--血流动力学3)预后--能否发展为严重室性心律失常一、功能性室早无器质性心脏病，对血流动力学无明显影响 --不会增加发生心脏性死亡的危险性1)症状不明显者，不必使用药物治疗2)心悸等症状明显，给予精神安慰 镇静剂(地西泮)3)去除诱发因素4)必要时给予抗心律失常药物： 首选β受体阻滞剂 /美西律5)尽量避免使用不良反应较大的胺碘酮等药物二、器质性室早(一)急性心肌缺血之室早急性心梗早期室早往往是室速或室颤先兆，尤其是：频发室早(>5次/min) 多源性或多形性室早成对室早 室早落在前一个心搏T波上(R on T)必须迅速给予抗心律失常药物：利多卡因--首选，50~100mg(1mg/kg)静注，1~2min注完 无效时5~10min静注50mg，至室早消失或总量达 300mg为止。有效后以2~4mg/min静脉持续滴注普鲁卡因胺--100mg稀释后静注，5分钟1次 总量500~750mg，有效后2~6mg/min静脉持续滴注心绞痛等引起的室早，参照上述治疗心房颤动/房颤 心房发生350~600次/min不规则冲动 不协调心房乱颤 成人最常见心律失常之一快速房性心律失常：房颤、房扑、房速 发病机制和病因上相似，有时可以互相转化房颤发作可呈：阵发性、持续性 快速房颤--心室率 100~160次/min 缓慢房颤--心室率 <100次/min【病因】阵发性房颤--正常人，情绪激动或运动后、心脏病持续性房颤--最常见于心血管疾病： 风湿性二尖瓣狭窄、冠心病、高血压性心脏病 甲亢性心脏病 肺心病、心肌病、缩窄性心包炎、感染性心内膜炎 其他病因：“特发性房颤”(原因不明) 低温麻醉、胸腔或心脏手术后、预激综合征【临床表现】一、症状 轻重与心室率快慢有关 心室率接近正常且无器质性心脏病者--可无明显症状 心室率快时--心悸、胸闷与惊慌 房颤对血流动力学影响较大： 心排量下降、心、脑供血减少--心衰、心绞痛或晕厥 附壁血栓形成--左心房、心耳 栓子易脱落 体循环动脉栓塞--脑栓塞 最为常见二、体征 ① 心律完全不规则，心音强弱不等 心室率多快速 ② 脉搏短绌(脉搏次数少于心搏次数) 排血量少的心搏不能引起挠动脉搏动 心率愈快则脉搏短绌愈明显【心电图检查】房颤心电图特征： 1. P波消失 代之以房颤波(f 波)： 350~600次/min 大小不等、形态不一、间距不均 2. R-R间期绝对不等 3. QRS波群形态通常正常室率过快，室内差异性传导--QRS增宽变形【诊断和鉴别诊断】一、诊断 听诊：心律完全不规则，S1强弱不等、脉搏短绌 确诊：心电图二、鉴别诊断(一)心房扑动/房扑(atrial flutter) 房扑/房颤：1∶10~20 器质性心脏病多见，可为阵发性 /持续性 持续时间较房颤为短，亦可数月或数年 不稳定倾向，可恢复窦律/ 进展为房颤 心电图--心房率通常为300次/min 心室率整齐或不齐(下传比例固定或不固定) 2∶1或4∶1下传— 150次/min或75次/min，规整 1∶1下传— 心室率显著增速，易诱发心衰 按压颈动脉窦能突然减慢心室率，停止按压又恢复 体格检查— 快速颈静脉扑动、室率整齐或不齐 心脏传导阻滞窦房阻滞窦房结冲动，部分或全部不能到达心房引起心房和心室 1次或接连 2次以上停搏【病因】窦房结/周围组织 缺血、炎症或退行性病变－急性心肌梗死、急性心肌炎、冠心病等药物毒性作用--如洋地黄、奎尼丁电解质紊乱--如高钾血症迷走神经张力增高【心电图检查】Ⅰ°SAB 仅为窦房传导时间延长，心电图无法诊断Ⅲ°SAB P 波消失，出现逸搏心律，与窦性停搏无法区别Ⅱ°SAB 心电图诊断：一、Ⅱ°Ⅰ型SAB1. 窦性P-P间距渐缩短，直至出现一个长间歇(长P-P间距) 2. 长间歇前的P-P间距最短 3. 最长的P-P间距小于最短P-P间距的2倍二、Ⅱ°Ⅱ型SAB 1. 窦性心律中突然出现长的P-P间距 2. 长P-P间距恰是原来窦性心律P-P间期的整倍数【治疗】 主要针对病因治疗 窦房阻滞偶尔发作、心室率正常者无需治疗 心动过缓伴明显症状者--阿托品、麻黄碱、异丙肾上腺素 反复发生心源性晕厥且药物治疗无效者—永久性按需型人工心脏起搏器 房室传导阻滞冲动从心房传到心室的过程中，传导延迟或中断 按病因阻滞部位(房室结、房室束、束支系统内)分： 房室束分叉以上阻滞、房室束分叉以下阻滞 按阻滞程度分：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ°- AVB【病因】1.心脏器质性病变： 心肌炎症----病毒性心肌炎 缺血或坏死--如急性下壁或前壁心肌梗死 退行性变----原因不明心脏纤维支架、传导系统退行性变 损伤性改变--手术、先天性心脏病(如室缺)等2.功能性改变：迷走神经张力增高3.电解质紊乱：高血钾 药物毒性作用：洋地黄等【心电图检查】 一、Ⅰ°AVB 每个P波后均有QRS波群 P-R间期--成人 > 0. 20s，老年人 > 0. 21s二、Ⅱ°AVB 莫氏Ⅰ型(文氏型)、莫氏Ⅱ型(一)Ⅱ°Ⅰ型 AVB (文氏型) 阻滞部位在房室结。常见于： 急性下壁心梗、急性心肌炎和洋地黄中毒典型文氏型心电图特征：① P-R间斯逐渐延长，直至心室脱漏 脱漏后第一个P-R间期缩短，周而复始② P-R间期净增量以第一个为最大，以后逐渐减少③ R-R间期逐渐缩短④ 长R-R间距<两个P-P间距之和(小于部分恰等于P-R间期增量之和)(二) Ⅱ°Ⅱ型AVB 心电图特征：① P-R间期固定不变(可正常或延长)；② 数个P波之后有一个QRS波群脱漏，形成---- 5∶4 、 4∶3 、3∶2、 2∶1、 3∶1、 4∶1等 不同比例之AVB 如果Ⅱ°Ⅱ型AVB下传比例≥3∶1时 称为 高度AVB三、Ⅲ°AVB心电图特征：①P波与QRS波群，各自为政、互不相关-- 呈“完全性房室分离”(房率>室率)②QRS波群形态、时限取决于阻滞部位：阻滞在房室结，心室起搏点来自希-斯束分叉以上— QRS波群正常，40~60次/min阻滞在希-斯束分叉以下，心室起搏点来自心室内— QRS波群宽大畸形，20~40次/min三、Ⅱ°Ⅱ型、Ⅲ°AVB室率过慢、伴血流动力学障碍、阿-斯综合征发作，积极治疗(一)增快心率和促进传导的药物拟交感神经药物--异丙肾上腺素片剂，舌下含服症状明显、心室率<40次/min，预防阿-斯综合征发作，可用：异丙肾上腺素 1~4μg/min持续静滴，室率维持60~70次/min 过量致室性心律失常，明显增快房率可使AVB加重麻黄碱 口服阿托品 希斯束分叉以上阻滞，静脉注射，提高心室率(二)人工心脏起搏症状明显、室率过缓、QRS波宽大畸形(希斯束分叉以下阻滞)发生过心源性晕厥者--及时安装临时性或永久性心脏起搏器室内传导阻滞希斯束分叉以下部位的传导障碍，共同特征是QRS时限延长： 右束支传导阻滞(RBBB) 左束支传导阻滞(LBBB) 左束支前分支阻滞(LAH) 左束支后分支阻滞(LPH)室内 2支、 3支阻滞 末梢型室内传导阻滞RBBB 较常见(RB细长易受损)，不一定有广泛心肌损害病因--右心室负荷过重的心脏病： 房缺、二尖瓣狭窄、肺心病等。冠心病、心肌炎。不完全右束支传导阻滞(IRBBB)见于正常、青年人 右心室侧壁或肺动脉圆锥部分延期除极所LBBB (LB较粗不易受损) 常提示心肌弥漫性病变-- 左心室负荷过重的心脏病：冠心病、心肌病、主动脉瓣狭窄等双侧束支/三支阻滞主要病因为原因不明传导系统退行性变 预后严重【心电图检查】一、右束支传导阻滞(一)完全性右束支传导阻滞(CRBBB)心电图特征：① QRS时限 > 0.12 s② V1导联呈rsR'型，V5、V6导联S波增宽③ T波与QRS波群主波方向相反(二)不完性右束支传导阻滞(IRBBB)QRS波群时限0.10 ~ 0.11 s，余表现与CRBBB相同二、左束支传导阻滞 (一)完全性左束支传导阻滞(CLBBB)心电图特征：① QRS时限≥0.12s；② V5、V6导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝，期前无q波；③ V1、V2导联呈宽阔的QS波或rS波型；④ T波与QRS主波方向相反。(二)不完性左束支传导阻滞(ILBBB) QRS波群时限0.10~0.11s，其余特征与CLBBB相同三、左前分支阻滞(LAH)心电图表现特征：① I、AVL导联呈qR型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型；② 额面QRS平均电轴 - 45°~ - 90°；③ QRS时限 < 0.12 s四、左后分支阻滞(LPH)心电图表现特征：① I导联呈rS型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型，且RⅢ>RⅡ② 额面QRS平均电轴 +90°~ +120°③ QRS时限 < 0.12s五、双侧束支、双分支与3分支阻滞 阻滞分支数目、程度、间歇发生等情况不同，不同心电图表现六、末梢型室内传导阻滞 阻滞发生在浦肯野纤维末梢与心室肌交界水平，QRS≥0.12s 无左或右束支阻滞心电图表现，称为“室内传导阻滞” 见于弥漫性心肌病变介入介入放射学是将医学影像学与临床医学融合与一体的一门新兴边缘学科，具有以医学影像设备为引导，集影像诊断与微创性治疗为一体的鲜明学科特点。优势1．可以远道施术2．创伤轻微，容易耐受3．可重复性强。4．定位准确。5．疗效高、见效快。6．安全性好7．可联合应用多种介入技术8．方便与其他诊治手段联合应用影像导向设备 电视透视. DSA. CT. MRI. B超介入专用器材 穿刺针、导丝、导管、扩张管、导管鞘。一般手术器材：如刀片、止血钳等选择性血管插管技术——将导管选择性地插入主动脉的一级分支 （或腔静脉的一级属支）如腹腔动脉、肾静脉内的介入技术。 超选择性血管插管技术——将导管插入二级或以上分支（或属支）如肝总动脉及其分支、髂内静脉及其属支的介入技术。意义是血管性介入技术的基础技术关系到能否继续进行TAE、TAI、PTA等介入诊疗操作关系到血管内介入诊疗操作的疗效及并发症，影响整个诊治操作的成败将导管插入目标血管后，经导管注入能够引起血管暂时性或永久性阻塞的物质（即栓塞剂），从而达到治疗目的的介入技术，称为经导管血管栓塞术TAE可实现以下目的：1．各种实体性、富血管性肿瘤的术前和姑息性治疗2．外伤性或产后大出血，急诊止血3．难以控制的内脏出血如咯血、消化道出血等，可止血4．动脉瘤、动静脉畸形、外伤性假性动脉瘤、动静脉瘘等，防止破裂出血、阻断异常分流5．“内科性”内脏切除——如脾、肾，治脾亢、肾性高血压6．实现血流重分配——如栓塞胃十二指肠动脉或一侧髂内动脉，改变内脏器官的血液供应模式，用以配合其他介入技术的成功完成。禁忌证：不能超选择性插管或靶动脉有重要器官附属支者栓塞后可能造成某重要器官功能衰竭者体质弱难以承受术后反应者常用栓塞剂：明胶海绵（Gelfoam， GF） 成本低廉、可压缩、可剪裁、易注射、可被机体吸收而开通再次治疗通路无水酒精 液态、长效栓塞剂。造成血管内膜损伤，血液蛋白质变性，形成凝固混合物碘油 有超液化碘油（Lp）和碘化油等，通常将碘油与化疗药物混合成乳剂，为一种远端栓塞剂不锈钢圈 由不锈钢丝缠绕而成，多规格，属长效、近端栓塞剂聚乙烯醇（PVA） 无毒、组织相容性好，属长效栓塞剂其他 药物微囊或微球、组织粘合剂、可脱球囊等栓塞剂的释放方法定位法 基本方法流控法 为常用方法 肿瘤血管丰富有较高的血流速度，将产生虹吸作用，栓塞剂被优先进入肿瘤血管阻控法 将导管楔入或用球囊阻塞目标血管的近端，再注入栓塞剂主要用于某些液态栓塞剂的释放 防栓塞剂返流、防血液稀释栓塞剂并发症处理栓塞后综合征（postembolization syndrome）与肿瘤或组织的坏死有关适当应用激素，可预防或减轻栓塞后反应出现栓塞后综合征，适当对症处理误栓与插管不到位和操作不当有关重在预防，熟悉操作程序、技术方法、栓塞剂选择发生误栓，则需及时采取保护措施，如吸氧、疏通被误栓的血管、应用激素及扩血管药物，以减少误栓的危害。操作程序1．常规穿刺插管2．诊断性血管造影3．导丝通过病变血管段并跟进选择性导管，进行预扩张4．换管：经交换导丝换入合适型号的球囊导管5．充盈球囊：透视监控，球囊充盈并维持30秒左右。抽空后隔3~4分钟再次充盈扩张，一般重复2~4次即可。6．再次造影：如效果欠佳，可再插入重复扩张1~2次。一般情况下，使残余狭窄<30%即可以达到较好的临床效果，不必强求达到正常7．撤除球囊导管：尽量抽空球囊基本程序经皮穿刺或经自然孔道将导丝引入换入导管造影设法将超滑导丝通过狭窄或阻塞处扩张器或小球囊预扩张支架连同专用输送装置一并送至管腔狭窄处严密监控下撤除支架输送装置肝癌经肝动脉化疗栓塞术(TACE)的操作程序及治疗机理 操作程序简介Seldinger技术穿刺，置入导管鞘插管行腹腔A、肠系膜上A及肝总A造影超选择性插管至肝动脉的肿瘤供血支经导管注入碘油+化疗药物混悬剂摄片观察栓塞剂分布情况，满意后拔管穿刺处加压、包扎。穿刺侧下肢应常规制动12小时以上，以防出血同时，应加强护肝、护胃、抗感染及对症治疗处理。治疗机理正常肝组织主要依靠门静脉供血，阻断肝动脉不会发生缺血坏死现象。肝癌血供则不同主要由肝动脉供血，而非门脉供血即使是门脉或肝静脉内的癌栓也由肝动脉分支供血肿瘤血管粗大、扭曲，血流缓慢肿瘤血管缺乏肌层和弹力层，排泄缓慢肿瘤组织缺乏吞噬细胞和淋巴管，缺乏清除能力适应证：肝硬化所致门静脉高压、脾肿大、脾功能亢进。 其他各种原因如地中海贫血、慢性血小板减少性紫癜和霍奇金病等引起的脾肿大、脾功能亢进，导致全血细胞减少者。 门静脉高压症，有食管胃底静脉曲张出血史及出血倾向。 食管胃底曲张静脉出血后脾静脉栓塞形成。 肝癌或病毒性肝炎，因脾功能亢进、血象异常不能进行抗癌药物或免疫治疗。 外伤后脾出血。 脾肿瘤 禁忌证全身感染、脓毒血症可能在栓塞后引起脾脓肿，是脾动脉栓塞术的绝对禁忌证。 严重肝功能不全伴黄疸和腹水者栓塞治疗预后差，是治疗的相对禁忌证。 全身衰竭、严重出血倾向和碘对比剂过敏者等。 下肢深静脉血栓形成双向溶通术 适应证深静脉血栓形成急性期、亚急性期或慢性伴急性进展禁忌证1．出血性疾病或凝血障碍2．有活动性出血（溃疡出血或尿血等）3．近期有出血性脑血管意外者4．患肢伴有较严重感染者5．大量游离血栓而未作下腔静脉滤器置入术者操作简介前期准备：置入临时或永久性下腔静脉滤器逆行溶通：健侧股静脉或经颈静脉插管将导管插入血栓内溶栓可配合抽吸等机械方法顺行溶通：经患肢末梢浅静脉插入留置针滴注溶栓或经腘静脉顺行插管溶通后续处理：通常需要留置溶栓导管，并经留置导管及患侧足背静脉继续抗凝、溶栓7~10天。出院后仍需口服血小板抑制剂6个月以上适应证明确为双侧输卵管间质部及峡部阻塞。 明确为一侧输卵管间质部及峡部阻塞，而另一侧远端阻塞或通而不畅。 输卵管壶腹部近端阻塞，可试行介入再通术。 虽为输卵管远段阻塞，但患者有强烈生育愿望又不愿或不能接受其他治疗，亦可尝试进行再通术，或改行输卵管内注药术。 禁忌证生殖系统急性炎症，或处于月经期对碘造影剂过敏全身情况差、活动性肺结核、发热结核性输卵管阻塞输卵管吻合术后阻塞输卵管伞端完全阻塞FTR操作简介 经SSG、符合FTR指征后，即可行FTR经输卵管内导管插入导丝或微导管套装电透监视下轻柔往复式运动，行机械性再通再次SSG，示成功后注入再通液尚未成功者可改换器械或手法再次操作术后常规使用抗生素3~5天，并密切观察有无阴道流血、腹痛等情况，必要时对症处理治疗机理 机械疏通作用药物流体静压作用药物抗菌、消炎、活血化瘀及防止术后再粘连超声多普勒效应：声源发射超声的频率固定,遇到与声源相对运动的界面,使得反射频率和发射频率的不同,此现象称为多普勒效应. 吸收、衰减：声能的耗损称为吸收.由于声能的吸收,扩散,反射与折射等,使的声能随着传播距离的增加而逐渐的减弱称为衰减.2、肝脏疾病 ★肝癌（一）原发性肝癌分型：结节型 巨块型 弥漫型声像图特点：1）单发、右叶、巨块型多见。2）肝脏形态：病灶大或病变范围广，肝脏可增大。3）肿块内部回声：高回声、低回声、 混合型回声4）常有肝硬化表现。5）CDFI:肿块周边和内部血流信号丰富，常常看到1-2支动脉血管进入病灶内部.可测及高速嘚动脉血流频谱.★转移性肝癌：肝内见单个或多个圆形或椭圆形实质性肿块，以多发为主，成批出现，大小回声基本等同。★肝硬化：1. 肝大小形态改变：早期增大，晚期缩小。2. 包膜改变：轻度不规则、锯齿状、波浪状。3. 肝实质回声：光点增粗、增强，斑状或 鳞片状回声。4. 肝内静脉走向失常：肝静脉变细，走向纡曲。5. 门脉高压形成。门静脉内径1.3cm。6. 脾大。脾厚度4.0cm7. 晚期可见腹水。胆囊壁水肿呈“双边征”★肝囊肿：一）单纯性肝囊肿：分为单发性和多发性囊肿。1.肝内见单个或多个圆形或椭圆形无回声暗区，大小不一。2.囊壁薄，边界清晰。3.内部为无回声区。4.囊肿后方回声增强。3、急性胆囊炎：1. 胆囊肿大2. 胆囊壁增厚3. 胆汁透声差4. 常伴有胆结石5. 急性胆囊炎穿孔6. 胆囊收缩功能差7. 超声莫非氏征阳性★慢性胆囊炎：1. 轻型慢性胆囊炎：壁稍厚、毛糙，2. 多数病人有胆囊增大、囊壁均匀增厚，胆汁透声差 ，3. 常伴有结石，4. 胆囊萎缩，5. 胆囊收缩功能差或消失★胆结石：1.囊内见一个或多个大小不等的光点或光团；2.后方伴声影；3.强光团随体位而变动；4.泥沙样结石4、急性胰腺炎:1. 胰腺肿大;2. 胰腺内部多为均匀的低回声;3. 胰腺区气体反射增多;4. 胆系异常5、前列腺增生声像图:1） 前列腺增大.2）前列腺形态呈圆形或球形。3）包膜完整，内部回声增粗.4）常常见钙化斑和小结节.5）增生的前列腺向膀胱突出 .6）CDFI显示在前列腺内部见增多的血流信号.6、子宫肌瘤：浆膜下肌瘤、粘膜下肌瘤、肌壁间肌瘤子宫肌瘤声像图表现：1：子宫增大，形态不规则----多见较大的肌瘤或浆膜下子宫肌瘤。2：肌瘤可呈低回声、高回声、等回声和混合性回声。7、异位妊娠:１．胎囊型：附件区有一包块，内含胚囊，有时可见胎芽，一旦发现胎心跳，即可确诊．２．包块型（破裂型或流产型）（１）附件区有一混合型包块，边界欠清或不清．包块内有时可见胎囊样结构，或液性暗区．（２）直肠窝积液，甚至腹水．8、葡萄胎:１:子宫增大，大于孕周．２：宫内见不到胚囊，充满了大小不等的无回声区和强回声区相间存在．呈“蜂窝状”或“落雪样”改变．３：多数病人伴有一侧或双侧黄素囊肿．9、子宫内膜癌：80%以上为绝经后妇女 声像图表现： 1：子宫增大，内膜增厚。2：宫腔内见团块及积液。3：晚期宫旁可见肿块，见腹水。4：CDFI示血流丰富杂乱，频谱呈高流速，低阻力状态。（RI＜0.4） 10、甲状腺功能亢进声像图:双测甲状腺增大，峡部增厚。光点回声增粗增强，常常伴有低回声小结节。彩色多谱勒显示血流极为丰富，呈火海征。
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